Konec stárnutí

Většina z nás byla svědkem toho, jak naši prarodiče stárnou. Viděli jsme, jak jejich pleť bledne a ztenčuje se, jak už nejsou tak pohybliví a jak se jim začíná zhoršovat paměť. Stárnutí je obtížná a citlivá záležitost. Kdo by tedy nechtěl žít věčně – nebo si alespoň zdvojnásobit délku života? Většina lidí by si to přála.

Autor, vycházející ze své silné touhy zastavit stárnutí a ze svých vědeckých znalostí, představuje podrobný sedmistupňový program, který vyvinul jako prostředek proti stárnutí. V tomto shrnutí se dozvíte, proč byste se měli vyhýbat volným radikálům, pokud chcete žít déle, proč hřbitovy ve tmě nezáří a jakým způsobem by bylo možné eliminovat rakovinu.

Říká se, že v životě jsou nevyhnutelné jen dvě věci: smrt a daně. Je pravda, že s vládou toho mnoho nenaděláme, pokud jde o to, aby si nebrala část našeho platu, ale v odkládání smrti se postupně zlepšujeme.

Dlouho jsme brali stárnutí jako nevyhnutelný, byť nepříjemný fakt života. Většina lidí má pocit, že nemá smysl se znepokojovat něčím, co nemáme pod kontrolou. Proč plýtvat časem snahou zabránit něčemu, co se stejně stane? Jak si vůbec užívat života, když se člověk neustále trápí neřešitelným problémem?

Najdou se i tací, kteří se obávají, že vyřešení problému stárnutí by mohlo být spíše na škodu – bojí se přelidnění nebo toho, že by taková řešení byla dostupná jen pro extrémně bohaté. Na druhé straně je ale mnoho lidí – autor mezi nimi – kteří jsou přesvědčeni, že má smysl považovat stárnutí za potenciálně řešitelný problém, podobně jako jakékoli jiné onemocnění.

Proto autor vyvinul program, jehož cílem je stárnutí zastavit. Tento program se nazývá SENS: Strategie pro inženýrství zanedbatelného stárnutí. V následujících kapitolách uvidíme, jak by tato strategie mohla pomoci předcházet mitochondriálním mutacím tím, že odstraní odpad, který lidské buňky zatěžuje. Tento odpad zahrnuje mimo jiné bílkoviny podporující onemocnění, označované jako AGEs, a takzvané „zombie buňky“, které odolávají buněčné smrti.

Zároveň uvidíme, jak mohou tyto kroky podpořit zdravou obnovu buněk a zabránit mutacím DNA, které vedou ke stárnutí. Program však čelí i zásadním výzvám: zejména obavám z nedostatečného financování, které brání plnému rozvoji potřebných technologií a výzkumu, jež by mohly proces stárnutí zastavit.

Pokud se však podaří získat dostatek prostředků, autor odhaduje – s přibližně padesátiprocentní jistotou –, že bude možné zabránit lidem umírat na stáří. Většina vědců se shoduje, že samotné stárnutí je nevyhnutelné. Poškození, které v těle způsobuje, je však v zásadě opravitelné.

Když čelíme nějakému problému, obvykle máme dvě základní možnosti, jak hledat řešení: prevenci nebo léčbu. V medicíně se většina problémů řeší spíše léčbou než prevencí. Tento přístup má však vážné nedostatky.

Pokud má například někdo srdeční onemocnění nebo cukrovku, může dostat léky, které jeho potíže zmírní či stabilizují, aniž by kdy zjistil, co je jejich skutečnou příčinou. Ani prevence ovšem není jednoduchá. Chcete‑li nějakému onemocnění předejít, musíte znát jeho příčiny. A ty bývají složité – často jde o souhru mnoha faktorů, z nichž každý k problému přispívá.

To je i hlavní potíž s prevencí stárnutí: působí na něj celá řada vlivů – od buněčného poškození až po složení stravy. Pokud je tedy prevence nejistá a léčba zatím spíše teoretickou možností, nabízí se jako další nejlepší strategie oprava již vzniklého poškození.

Výhody tohoto přístupu si můžeme ukázat na příkladu čtyřicetiletého člověka. Jak by v jeho případě fungovala prevence? Představme si, že bychom dokázali rychlost stárnutí snížit na polovinu. Náš čtyřicetiletý, který by se jinak dožil zhruba osmdesáti let, by tak žil dalších čtyřicet let navíc a dožil se 120 let. I když by se jeho zbývající délka života zdvojnásobila, celková délka života by vzrostla jen asi o 33 procent.

Podívejme se nyní na druhý scénář: opravu. Představme si, že bychom dokázali snížit již nahromaděné poškození čtyřicetiletého člověka na polovinu a nabídnout mu léčbu, kterou by mohl opakovaně podstupovat po zbytek života. V osmdesáti letech by pak měl v těle poškození odpovídající zhruba padesátníkovi. Díky této terapii bychom mohli jeho zbývající délku života prodloužit čtyř‑ až pětinásobně, čímž by se jeho celková délka života přibližně zdvojnásobila – místo osmdesáti by se mohl dožít třeba 160 let.

Jak uvidíme, právě na opravě poškození v těle autor svůj přístup staví – a vše začíná u mitochondriálních mutací.