Anatomie epidemie

Máte přátele, kteří užívají léky na depresi, úzkost nebo jiné potíže s duševním zdravím? Nebo možná takové léky berete sami? Většina lidí odpoví alespoň na jednu z těchto otázek kladně. Nárůst duševních poruch v moderní době je natolik dramatický, že téměř připomíná epidemii.

Jak jsme se do této situace dostali? Jsme zvyklí na epidemie virových či bakteriálních onemocnění – ty jsou ostatně nejběžnější. Epidemie však nemusí nutně souviset s nakažlivými chorobami.

Toto je příběh o tom, jak se náhoda, soukromé zájmy, farmaceutický průmysl, zákonodárci a lékaři propletli ve složitém tanci, který vedl k moru duševních onemocnění, jež zachvacuje Ameriku.

V tomto shrnutí se dozvíte:

• jak byly objeveny a zavedeny psychoaktivní léky,
• proč nízké postavení psychiatrie přispělo k masivnímu rozšíření medikace,
• a jak se vládní výdaje na duševní zdraví během 14 let téměř ztrojnásobily.

Je velmi pravděpodobné, že vy sami nebo někdo z vašeho okolí užívá na předpis léky z emocionálních či psychiatrických důvodů. Statistiky jsou jednoznačné: jeden z osmi Američanů bere psychiatrické léky – včetně dětí a dokonce i kojenců.

Tak tomu ale vždy nebylo. Mezi lety 1985 a 2008 se roční prodeje antidepresiv a antipsychotik ve Spojených státech zvýšily téměř padesátinásobně a dosáhly ohromujících 24,2 miliardy dolarů. Dnes jde o obrovský byznys, ale abychom tento fenomén pochopili, musíme se vrátit k tomu, jak byly tyto léky vůbec uvedeny.

Dnes se psychoaktivní léky používají k léčbě stavů, jako jsou úzkost, deprese či mánie. Původně však k tomuto účelu určeny nebyly. Lékaři tehdy hledali takzvané „magické střely“ – zázračné přípravky proti infekčním nemocem. Při tomto hledání však neúmyslně objevili něco jiného.

V období po druhé světové válce, zhruba mezi lety 1954 a 1957, narazili vědci na různé sloučeniny, které ovlivňovaly centrální nervový systém. Při testování jejich účinnosti proti nemocem zjistili, že některé z těchto látek dokážou výrazně potlačit běžné fyzické i emocionální reakce člověka, aniž by ho uvedly do bezvědomí.

Takto se léky obvykle nevyvíjejí. Standardní postup spočívá v tom, že se nejprve hledá příčina onemocnění a teprve poté se vyvíjí lék, který dokáže odstranit důsledky této poruchy. Tak byla například vyvinuta inzulinová terapie poté, co výzkum ukázal, že cukrovka je způsobena nedostatkem inzulinu.

Nové psychoaktivní léky však nevznikaly s ohledem na konkrétní diagnózu, a proto také nebyly před uvedením na trh důkladně otestovány. Farmaceutická společnost Smith, Kline & French například vyzkoušela svůj nový „zázračný“ lék na duševní poruchy, Thorazin, na méně než 150 psychiatrických pacientech, než požádala o schválení FDA. Prezident společnosti přesto tvrdil, že Thorazin byl pečlivě testován na více než 5 000 zvířatech a „prokázal účinnost a bezpečnost pro použití u lidí“.

V roce 1954 byl Thorazin uveden na americký trh a propagován jako lék na schizofrenii, úzkost a bipolární poruchu.

Jedním z největších problémů omezeného testování je nedostatek času na odhalení možných nežádoucích účinků. Dnes už víme, že psychoaktivní léky jich mají více než dost.

Při dlouhodobém užívání psychiatrických léků dochází k významným a trvalým změnám v nervových funkcích. Již po několika týdnech užívání psychoaktivního přípravku začínají přirozené obranné mechanismy mozku slábnout – a právě tehdy se vedlejší účinky začnou naplno projevovat.

Nejčastěji předepisovanými antidepresivy jsou inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, tzv. SSRI. Tyto léky zvyšují hladinu serotoninu – přirozené biochemické látky, která podporuje fungování mozku a nervových buněk. V nadbytku však může serotonin vyvolávat epizody mánie.

Antipsychotika naopak působí tak, že blokují specifický neurotransmiter zvaný dopamin. Snížení hladiny dopaminu však může mít nepříjemné následky. Lidé trpící Parkinsonovou chorobou mají rovněž nízké hladiny dopaminu, a není tedy divu, že pacienti užívající antipsychotika často zažívají třes a poruchy motoriky.

Mezi další časté vedlejší účinky patří zhoršení paměti a schopnosti učení, přibývání na váze, sebevražedné myšlenky a apatie. Tyto příznaky se pak často „léčí“ dalšími léky, takže mnoho pacientů nakonec užívá každodenní koktejl tablet.

Medikace má tendenci se vrstvit. Představme si, že užíváte SSRI a po čase se u vás objeví příznaky mánie. Následně dostanete diagnózu bipolární poruchy. Na tu vám předepíší další antipsychotikum, které může vyvolat nové potíže. A tak dále. Není výjimkou, že pacient bere šest psychoaktivních léků denně.

Důkazy o dalších závažných nežádoucích účincích stále přibývají. Neurovědkyně Nancy Andreasen například publikovala studii, která spojuje užívání antipsychotik se zmenšováním mozku. Naznačuje přímou souvislost mezi dávkou, délkou užívání a mírou zmenšení mozkové tkáně.

Dalším problémem je samotné vysazování léků, protože náhlé ukončení užívání může vyvolat chemický šok v mozku. Když lidé přestanou brát SSRI, jako je Celexa, hladina serotoninu u nich dramaticky klesne. A vysazení antipsychotik může naopak způsobit prudký vzestup dopaminu na neúnosné hodnoty.

To může vést k celé řadě příznaků: nespavosti, apatickému chování, sebevražedným myšlenkám, mánii – tedy projevům, které se velmi obtížně odlišují od původního stavu před léčbou. To často vede k opětovnému nasazení medikace.

Vysazování tak může znamenat měsíce utrpení provázeného záchvaty, panickými atakami a dalšími těžkými symptomy.